我們已經知道睡眠時大腦會鞏固知識記憶、清除廢物，現在最新研究指出，睡眠還有更多健康上的好處，隨著一些免疫細胞在睡眠期非常活躍，充足的睡眠將有助大腦抵抗感染和修復損傷。 在刊載於《自然神經科學》（Nature Neuroscience）期刊的最新研究中，羅徹斯特大學醫學中心（URMC）團隊透過老鼠實驗發現，被稱為微膠細胞（microglia）的重要免疫細胞在睡眠時期會開始活動。 微膠細胞可以說是大腦的第一響應者，它們在大腦和脊髓上巡邏，一旦發現感染或死亡的細胞組織便會迅速展開清除行動，在最近的研究中，這些細胞被發現在大腦可塑性（Brain Plasticity）中也起著重要作用。 就像大腦中的園丁一樣，透過細微修剪神經細胞間的連結，微膠細胞能維持神經突觸的健康與功能，支持大腦學習、記憶、認知和運動功能的發展。 URMC 教授 Ania Majewska 指出，過去人們普遍認為微膠細胞的動態與動物行為狀態並無太大關聯，但這項研究顯示事情並非如此。 「從研究來看，大腦中負責調節睡眠和清醒狀態的信號，同樣也可以作為開關，關閉和打開免疫系統。 在這項研究中，研究人員透過先進的成像技術直接觀察了小鼠活腦的活動，結果發現當小鼠暴露於高水平的去甲腎上腺素（Norepinephrine）時，微膠細胞會變得不活躍，無法對局部損傷做出反應，從而停止扮演他們在重新連接大腦網路中的角色。 去甲腎上腺素是一種神經傳遞物，在中樞神經系統中負責發出喚醒和壓力的訊號，當我們睡覺時，這種化學物質會以低水平存在於大腦中，當水平增加時，它會喚醒我們的神經細胞，使我們醒來並變得警覺。 研究顯示，去甲腎上腺素也作用於 β2 腎上腺素受體，這種受體在微膠細胞中以高水平表達，也就是說當去甲腎上腺素出現於大腦中時，微膠細胞會進入一種冬眠狀態。 論文第一作者、URMC 博士後研究員 Rianne Stowell 表示，這項研究顯示，睡眠中神經迴路的重塑和修復損傷的過程，很可能有部分是由微膠細胞與大腦相互作用的能力所引導。 「整體來說，這項研究顯示，微膠細胞對調節大腦功能的信號非常敏感，同時微膠細胞的動力及功能都受動物行為狀態的調。」 這項研究加強了睡眠與大腦健康之間的重要關係，也可以解釋睡眠障礙與阿茲海默症、帕金森氏症等神經退化性疾病發作間已知的關係。保持充足睡眠對人來說相當重要，如果想要維持大腦花園的美觀，就得給園丁足夠的工作時間。